lundi 5 mars 2012

Comment se débarrasser des dents jaunes?

Souffre quelques-unes des difficultés majeures en raison de la coloration jaune, qui recouvre les dents. Quelle est la raison et la solution?

Raisons, changer la couleur des dents: 
Changer la couleur des dents et tend à jaune à cause de pigments biliaires dans certains aliments et des boissons telles que café, thé, soda, et d'épices. Absorbante couche d'émail qui recouvre les dents de ces colorants et jaunit progressivement, et la couleur des dents ont tendance à jaunir avec l'âge.

Solution: 
Le nettoyage des dents après chaque repas.
Évitez les aliments riches en pigments industriels, tels que la gomme à mâcher, bonbons colorés, des boissons colorées.
Restos jus acides Balakecp loin d'une focalisation sur les dents de devant.
Le processus de blanchiment des dents à un dentiste spécialiste.


Le processus de blanchiment des dents: 
Les chercheurs ont découvert il ya quelque temps un moyen efficace de se débarrasser de la teinture pigment, qui se déposent sur l'émail des dents, et avec les progrès des techniques scientifiques, il est devenu possible pour terminer le processus à la maison sous la supervision d'un dentiste et les instructions suivantes. Et comment facile et simple, et assurer le retour de la couleur blanche des dents sur une période de deux à trois semaines.

Si vous voulez blanchir vos dents tout simplement aller chez le dentiste effectuer un examen approfondi de la santé de votre bouche et des dents et d'élaborer un plan de traitement et d'obtenir ensuite les empreintes dentaires de l'œuvre de moule spécial dans lequel matière blanchie et fournir au médecin instructions sur la façon de mettre cet article blanchis dans le modèle de modèle et le développement intérieur de la bouche pendant le sommeil.

Y at-il des effets secondaires pour le processus de blanchiment des dents? 
Dans certains cas rares, peut-être les dents sensibles, et ici, doivent consulter immédiatement un médecin à un spécialiste qui fournira des matériaux spéciaux ou de rinçage pour éliminer cette sensibilité.

Ne vous servez le processus de blanchiment des dents pour tout le monde? 
Malheureusement pas réussi processus de blanchiment des dents à certaines personnes, tels que les gros fumeurs, et qui s'adonne à des stimulants tels que l'alcool, le café et le thé. Il est également interdit de prendre place pendant la grossesse et l'allaitement.

les methodes de traitement de la pulpe

La pulpe joue le rôle important pour l�approvisionnement de la vitalité des tissues des dents et prévention de la propagation d�infection en� périodonte.

La pulpite est le processus inflammatoire de la pulpe de la dent (nerf) qui surgit comme le résultat de la pénétration des microbes. La maladie se caractérise par des maux forts, la réaction en irritants de la température. Le traitement de la pulpite se consiste en ablation de la pulpe des canals de la racine de dent et en plombage. À notre époque on applique des tecnologies les plus progressives pour la pressurisation des canals des racines des dents. �
Les méthodes du traitement de la pulpite sont : �
1) traitement conservateur (bilogical) qui garde la vitalité de la pulpe;
2) chirurgical se consist en ablation de la pulpe enflammée et le plombage des canals de la racine de la dent.
La métode biologicale est appliquée s�il y a des maladies convertibles de la pulpe, la pulpite traumatique, ouverture de la dent accidentale. Cette méthode est la plus effective pour soigner des jeunes gens. Ouverture, élargissement et formation de la cavité sont fait comme au traitament de la carie. L�attention particulière est prêté au traitement médicamenteux de la cavité à l�aide des antiseptiques non-irrtantes, antibiotiques, protéases, on exclue des médicamentations très efficaces et l�alcool, l�éther.
L�étape principal du traitament de la pulpite est l�application de la pâte médical sur le fond de la cavité. Le pâte doit avoir l�activité anti-inflammatoire et fortifier la �régénération des tissues.
Après l�application du bandeau médical, la cavité est fermées avec le plomb temporaire. Le plombage difinitif est fait dans 5-6 jours s�il n�y a pas des plaintes.
Le traitament de la pulpite est fait sous l�anesthésie. Magma nécrosé est éliminé, puis la cavité de la dent est ouverte est la pulpe coronaire est ablatée. Puis la pulpe est éliminé �à l�aide d�un tire-nerf. On traite la cavité avec des antibiotiques. L�étape suivant très responsable est le plombage des canals. Le materiel de plomb doit être non-toxic, radio-opaque, souple pour l�introdiction dans un canal, à durcissement lent et non-résorbable. Le plombage des canals est réalisé à l�aide de bourre-pâte, aiguille de canal, fraise. Des goupilles métalliques ou de gutta-percha active le processus du plombage.
Outre cela il existe une méthode basée sur l�application de pâte arseneux pour la dévitalisation de la pulpe de la dent. L�objet du traitement pendant la première visite se consiste en l�ouverture de la dent pour le reflux de l�exsudat séreux ou purulent, diminution de la pression dans la pulpe et la préparation pour l�application du pâte arsenieux. La dentine ramollie est éliminée avec l�excavateur tranchante et la cavité de la dent est ouverte avec �le fraise boule. La cavité est bassiné par des antibiotiques et séchée avec du coton. On applique le pâte arsenieux sur la pulpe et ferme la cavité avec le plomb temporaire. Le pâte est appliqué por 24 heures dans des dents à une racine et pour 48 heures dans les dents aux nombre racines. Il existe des pâtes avec l�activité prolongée � 7 jours, 15 jours.
Pendant la deuxième visite le docteur enleve le plomb temporaire et fait toutes les manipulations comment le traitement de la pulpite pendant une visite

Les Cardiopathies: Classification,Risques et prévention

Les patients atteints de maladie cardio-vasculaire sont souvent amenés à consulter au cabinet dentaire et à subir des soins qui peuvent avoir une incidence sur leur état de santé général. De ce fait, la prise en charge de ces patients à risque impose au chirurgien dentiste une collaboration avec le cardiologue afin de connaître le type de cardiopathie et ce pour prévenir les risques pouvant être encourus par ces patients :

-          le risque infectieux ;
-          le risque hémorragique ;
-          le risque syncopal.
Le risque infectieux ou oslérien  (l’endocardite infectieuse)
Définitions
§         L’endocardite infectieuse
Elle est définie comme étant la greffe d’un agent pathogène sur un endocarde sain ou antérieurement lésé (9) et plus particulièrement sur les valves (15).
Le germe provenant d’une porte d’entrée variable est véhiculé jusqu’au cœur par voie sanguine déterminant ce qu’on appelle : « la bactériémie » (6).
§         La bactériémie
C’est le passage transitoire de bactéries dans la circulation sanguine à partir d’une porte d’entrée dont la cavité buccale est la plus fréquente (14-5).
La bactériémie peut être : (5-1)
-          spontanée : se produisant, à partir d’un foyer infectieux, lors de la mastication ou du brossage dentaire,
-          provoquée : par tout acte dentaire saignant en fonction du degré de septicité buccale. C’est pourquoi le praticien ne doit pas ignorer la cardiopathie de son patient et le risque de cette bactériémie provoquée vu qu’elle peut entraîner une endocardite infectieuse 30 min après l’acte.
Classification des cardiopathies en fonction du risque
Selon la conférence de la Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française (SPILF) en 1992 (4), les recommandations de l’American Heart Association (AHA) en 1997 et de l’Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé (AFSSAPS) en 2002 (3), on distingue:  
§         Cardiopathies à haut risque
-          Porteurs de prothèses valvulaires
-          Antécédents d’endocardite infectieuse
-          Cardiopathies congénitales cyanogènes
-          Patient candidat à une chirurgie cardiaque
§         Cardiopathies à risque
-          Valvulopathies : insuffisance aortique, rétrécissement mitral, bicuspidie aortique et insuffisance mitrale ;
-          Cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf communication interauriculaire
-          Dysfonctions valvulaires acquises
-          Prolapsus de la valve mitrale et/ou épaississement valvulaire
-          Cadiomyopathie obstructives.
N.B : Le rhumatisme articulaire aigu (RAA) représente une cardiopathie à risque et nécessite les mesures préventives d’endocardite infectieuse.
Les patients présentant des antécédents de RAA seront considérés comme des patients à risque s’ils présentent une atteinte valvulaire séquellaire (avis du médecin traitant) (9).  
§         Cardiopathies sans risque oslérien
-          Cardiopathies ischémiques, hypertensives ou dilatées
-          Communication interauriculaire
-          Pontage coronaire de shunt sans communication résiduelle depuis 6 mois
-          Prolapsus valvulaire mitral à valves fines sans souffle
-          Stimulateurs cardiaques
-          Défibrillateur implantable
-          Calcification de l’anneau mitral
-          Maladie de Kawasaki sans dysfonction valvulaire
-           Polyarthrite rhumatoide sans dysfonction valvulaire
Précautions à prendre face au  risque infectieux chez le cardiaque
Elles visent à réduire la bactériémie spontanée et provoquée par l’application des mesures de prévention de l’endocardite infectieuse (6-3-7-13):
  • contact avec le médecin traitant (afin de connaître le type de cardiopathie et les médicaments en cours) ;
  • instauration d’une hygiène bucco-dentaire rigoureuse ;
  • recherche et éradication de tout foyer infectieux. Ainsi, en fonction du risque, il faut (14-8) :
   chez les patients à haut risque
    • Pour les dents présentant une atteinte parodontale, réaliser le débridement mécanique (détartrage, surfaçage radiculaire) sous antibioprophylaxie en minimisant au maximum le nombre de séances. Ce débridement a pour objectif d’assainir et de maîtriser les foyers infectieux parodontaux. La décision d’extraire ou de conserver des dents présentant des poches parodontales se fait en fonction du cas (degré d’hygiène, motivation du patient, nombre de dents restantes, réponse tissulaire, valeur de la dent …) et parfois après réévaluation parodontale. Ne seront gardées à la fin du traitement que les dents avec un parodonte sain ou assaini ;
    • extraire les dents présentant une atteinte pulpaire sous antibioprophylaxie;
    • contre-indiquer l’extraction des dents incluses profondes ne présentant pas de risque de désinclusion ou de péricoronarite ;
    • contre-indiquer la chirurgie parodontale, les implants et la chirurgie péri-apicale ;
chez les patients à risque 
    • pour les dents présentant une atteinte parodontale : idem que pour les patients à haut risque;
    • les traitements endodontiques peuvent être réalisés, mais seulement pour les monoradiculées, en une seule séance, sous digue et sous antibioprophylaxie;
    • la chirurgie parodontale, les implants et la chirurgie péri-apicale sont contre-indiqués.
- Les patients sans risque seront traités sans précautions particulières vis-à-vis du risque infectieux.
  • La prescription d’une antibioprophylaxie indiquée en cas d’actes saignants se fait selon le protocole suivant (conférence de consensus de la SPILF):
     - amoxicilline 3g par voie orale 1h avant l`acte ou 2g en cas d’intolérance gastrique à l’amoxicilline ou si le poids est inférieur à 60 kg.
      - en cas d’allergie aux β lactamines :
·   600 mg de clindamycine par voie orale 1h avant l’acte (Dalacine® 300 (2cp))
·   1g de pristinamycine par voie orale 1h avant l’acte (Pyostacine® 500 (2cp))
  • Si plusieurs séances de traitement sont prévues, il faut respecter un intervalle minimal de 10 à 15 jours entre chaque séance et alterner l’antibiotique (amoxicilline ; clindamycine ; pristinamycine) ;
  • application d’antiseptiques en pré-opératoire : rinçage pré-opératoire avec un bain de bouche à base de chlorhexidine ;
  • agir de la manière la moins traumatisante possible.

Le risque hémorragique
Il concerne les patients cardiaques sous anticoagulants (héparine ou anti-vitamines K) et également les patients sous anti-agrégants plaquettaires.
Les anticoagulants et anti_agrégants plaquettaires 
 Ils sont généralement prescrits par le cardiologue en présence d’un risque thrombo-embolique (thrombose veineuse, thrombose artérielle, prothèse valvulaire, infarctus récents ou antécédents d’infarctus) (2).
§         Les anticoagulants 
Ø      Héparine (calciparine®, Lovenox®): administrée par voie intraveineuse ou sous-cutanée, elle a une action anticoagulante immédiate (16). Sa durée d’action est de 8 à 12 h.
Ø      Anti-vitamines K (Sintrom®): par voie orale, elle permet un effet anticoagulant prolongé (2) (Sintrom® a une durée d’action de 3j).
§         Anti-agrégants plaquettaires 
Ø      Aspirine: après son arrêt, le retour à la normale se fait au bout de 7-10 j.
Ø      Ticlopidine (Ticlid®) : antihémostatique et antiagrégant plaquettaire. Son action est plus importante par rapport à l’aspirine.
Précautions à prendre face au risque hémorragique (9-15-16-11)
-          effectuer un interrogatoire destiné à rechercher une éventuelle prise d’anticoagulants ;
-          prendre contact avec le médecin traitant pour avis et pour connaître le type de cardiopathie et la médication en cours ;
-          pour les patients sous anti-vitamines K : demander un bilan de coagulabilité pour le jour de l’acte : TP (Taux de Prothrombine) et INR (International Normalized Ratio).
Pour un sujet sain : TP= 70-100%, INR< 1,2.
§   Si TP≥ 30%  et INR≤ 2 : les actes saignants peuvent être réalisés en utilisant les moyens locaux d’hémostase ;
§   Si pour des raisons médicales, l’INR doit être maintenu > 2 (TP ≤ 30%), l’acte thérapeutique entraînant un risque hémorragique doit être réalisé en milieu hospitalier.    Un relais à l’héparine peut être également préconisé par le cardiologue (des injections d’héparine sont effectuées toutes les 12 heures en même temps que la prise des anti-vitamines K. Lorsque l’INR est stabilisé sur un allongement correct, le cardiologue peut supprimer les anti-vitamines K). Le praticien peut agir alors à la fin de l’action de la dernière injection de l’héparine (environ 12 heures). Les injections pourront être reprises quelques heures  après l’intervention en fonction de l’importance de celle-ci.
-          Pour les patients sous aspirine ou ticlopidine : demander le temps de saignement (TS) qui doit être inférieur à 10 min selon la méthode Ivy. Le traitement doit être interrompu 8 jours avant l’acte opératoire, et la reprise ne se fera qu’après cicatrisation. En cas d’urgence, le trouble hématologique sera corrigé par un apport de plaquettes ;
-          lors de l’acte opératoire :
·         éviter tout traumatisme,
·         éliminer les tissus de granulation et les débris osseux,
·         utiliser les moyens locaux d’hémostase : compression post-chirurgicale, sutures   hermétiques, colles chirurgicales, gouttière compressive, éponges hémostatiques.
·         si un bain de bouche est prescrit après un acte saignant, ne le débuter qu’après 24h pour éviter un saignement ;
-          concernant la prescription médicamenteuse :
·         les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et l’aspirine sont contre-indiqués chez les patients sous anticoagulants.
·         Les tétracyclines et les barbituriques sont contre-indiqués chez les patients sous anti-vitamines K car ils potentialisent leur effet.
Le risque syncopal
Définition 
 La syncope est un arrêt cardio-respiratoire de très courte durée avec perte de conscience complète survenant de manière brutale (12).
Les cardiopathies prédisposant au risque syncopal (15)
-          Les cardiopathies ischémiques ;
-          les valvulopathies ;
-          les cardiopathies congénitales ;
-          le rétrécissement valvulaire aortique.
Prévention de la syncope (10-15)
-          Interrogatoire pour déceler s’il s’agit d’un patient à risque syncopal ;
-          préparation psychologique ;
-          préparation sédative pour réduire le stress : hydroxyzine (Atarax® 25) ou diazépam (Valium® 5 mg : 1 cp la veille et 1cp 1h avant l’acte) ;
-          lors de l’acte opératoire :
·         température ambiante modérée ;
·         ne pas intervenir sur un patient fatigué ou à jeun ;
·         le patient doit être confortablement installé, en position allongée pour favoriser la vascularisation cérébrale;
·         lors de l’anesthésie : utiliser une seringue avec système d’aspiration, la carpule doit être tiédie, l’injection doit être lente et pour les vasoconstricteurs les utiliser sans dépasser 0,04mg (4 carpules) ;
·         éviter de provoquer une douleur ;
·         éviter les interventions longues ;
·         surveiller le patient dans la demi-heure  qui suit l’acte.
Traitement de la syncope (15)
Face à une syncope, il faut :
-          arrêter les soins ;
-          appeler une équipe médicale ;
-          assurer la vacuité de la cavité buccale ;
-          mettre le patient en position allongée avec la tête en hyperextension ;
-          procéder à la percussion thoracique en donnant un coup de point dans la région sternale basse. Si ce geste est inefficace, on procède au massage cardiaque externe qui sera accompagné d’une ventilation artificielle par bouche à bouche ou en utilisant un appareil spécial, ou alors procéder à une injection sous-cutanée d’atropine à raison de 0,5 mg.
 Conclusion
La prise en charge du patient cardiaque au cabinet dentaire doit être basée sur une étroite collaboration avec le cardiologue afin de connaître le type de risque encouru par le patient et d’établir un plan de traitement réfléchi et adapté. Par ailleurs, tout praticien dentiste doit connaitre parfaitement les précautions à prendre, lors de la prise en charge de ces patients à risque, selon les soins envisagés et en fonction du risque.
La prise en charge bucco-dentaire et surtout parodontale des patients cardiaques à risque infectieux revêt un grand intérêt. Elle permet de réduire le taux de bactériémie occasionnée par la maladie parodontale, et par conséquent de diminuer le risque d’endocardite.

REFERENCES

  1. CASSIA A., EL-TOUM S. « Endocardite infectieuse à porte d’entrée orale. Deuxième partie : étiopathogénie », Rev Odonto Stomatol 2000; 1 : 33-39.
  2. CATHELIN M. « Patients sous anticoagulants : quelle attitude adopter devant un acte de chirurgie buccale ? », Act Odonto Stomatol 1996;196 : 549-557.
  3. Communiqué de l’AFSSAPS « Prescription des antibiotiques en odontologie et stomatologie, méthodologie et recommandations »,  Act Odonto Stomatol 2002 ; 219 : 353-358.
  4. Communiqué de la SPILF, la SFC, l’ADF et l’ANAES « Prophylaxie de l’endocardite infectieuse, recommandations 2002 (révision de la conférence de consensus de mars 1992), Act Odonto Stomatol. 2003; 221 : 59-74.
  5. DESCROZAILLES C. « Prévention de l’endocardite infectieuse d’Osler en pratique dentaire chez les malades atteints de cardiopathie congénitale ou valvulaire acquise », Inf Dent 1989; 18 : 1521-1525.
  6. DESCROZAILLES J M., DESCROZAILLES CH., ZEILIG G., RAGOT J P., BOYLEFEVRE M L., MAMAN L., SAPANET M. « Prophylaxie des endocardites infectieuses à porte d’entrée bucco-dentaire », Encycl Méd Chir, 1993, 22043R10, 6p.
  7. EJEIL A L., MAMAN L., RAGOT J P, WIERZBA C B.  « Endocardites et odontologie, révision de la conférence de consensus de mars 1992 », Act Odonto Stomatol 2003; 221 : 51-58.
  8. EL-TOUM S., CASSIA A. « Endocardite infectieuse à porte d’entrée orale, troisième partie : considérations thérapeutiques », Rev Odonto Stomatol 2000;1 : 41-47.
  9. GIRARD P., JEANDOT J., QUEVAUVILLIERS J., PERLEMUTER L. Dictionnaire médical du chirurgien dentiste. Ed Masson, Paris 1997.
  10. LITTLE J W., FALACE D A., MILLER C S., RHODUS N L. « Dental management of the medically compromised patients », Mosby 5 th edition 1997.
  11. MADINIER L., APERT-FLORY A., MONTEIL R A. « Surveillance biologique des patients sous anti-coagulants : anti-vitamines K et taux normalisé international. J Parodontol Implant Orale 1997; 1 :7-13.
  12. NOTO R., CAVAILLON J P., GIRARD P. « Abrégé des urgences médicales au cabinet dentaire ». Ed Masson, Paris 1985.
  13. RAGOT J P. « Antibiothépapie et antibioprophylaxie : le point sur les dernières recommandations en date », Act Odonto Stomatol 2003; hors série, 13-21.
  14. REVOL J., REVOL E. « Prévention de l’endocardite infectieuse et chirurgie dentaire », Chir Dent Fr 1993;667 : 29-31.  
  15. ROCHE Y. Chirurgie dentaire et patients à risque. Evaluation et précautions à prendre en pratique quotidienne. Ed Flammarion Médecine-Sciences, Paris 1996.
  16. ROSE L F., GENCO J G., COHEN D W., MEALEY B L. « Periodontal medecine », B. C. Decker, 2000.

Soins de bouche aux personnes âgées

L’état de la cavité buccale de la personne âgée est souvent altéré de part le
vieillissement physiologique et l’existence fréquente de pathologies associées.De plus, le retentissement des pathologies buccodentaires est important sur l’état de santé et la qualité de vie des personnes âgées (11-12-13).L’évolution démographique avec l’augmentation du nombre des personnes âgées à venir nous impose une prise en charge préventive et curative des soins bucco-dentaires en gériatrie. Cette prise en charge doit passer par une coordination multidisciplinaire accrue des soins en intégrant les chirurgien-dentistes et en facilitant la prévention par la sensibilisation et la formation du personnel soignant médical et paramédical.

Les raisons le plus souvent invoquées par les soignants sont de deux ordres :
· un ordre « matériel », le manque de temps, classiquement allégué, et les difficultés techniques du geste lui-même : du fait de l’absence de visibilité
en particulier, et d’une mauvaise coopération de patients qui n’ouvrent pas la
bouche, peuvent mordre éventuellement ;
et des facteurs plus intimes, plus personnels, d’ordre affectif :
  • · le dégoût, lié au délabrement de ces bouches, à la nécessaire proximité lors

du soin, l’aspect répugnant de dentiers non nettoyés, la présence de
sécrétions, d’odeurs, du réflexe nauséeux, d’éventuelles mycoses…
  • · mais aussi le caractère perçu comme relativement « violent » du soin :

objet de désagrément, de non compréhension de la part de sujets confus ou
intellectuellement diminués, avec comme corrélat chez le soignant la peur de
faire mal à ces patients plaintifs, saignant facilement, dans un contexte de
corps à corps confinant parfois à la « bagarre ».
Toutes ces raisons peuvent à elles seules sembler suffisantes.Mais elles ne me semblent pas répondre à un certain nombre d’objections qu’il
va donc falloir essayer de lever autrement :
  • - 1° objection : nombreux sont ceux qui en attestent : les réactions de

dégoût semblent moindres pour les toilettes intimes, les selles, peut-être
banalisées par l’expérience maternelle - et de plus en plus paternelle.
  • - 2° objection : nous sommes régulièrement confrontés en médecine au

caractère parfois agressif de certains actes de soins, injections,
effractions ; bien à l’abri de nos techniques, nous ne pouvons ignorer la
position de savoir et de pouvoir qu’elles nous confèrent, et qu’illustre
notre situation « dominante » par rapport au patient alité ou étendu sur un
fauteuil ; il y a une part de sadisme dans toute vocation médicale ou
paramédicale, ne serait-ce que dans la certitude qui nous habite que le
malade, le mourant, c’est l’autre. Et ce ne sont certainement pas des
odontologues qui pourront me contredire : car combien de fois n’avonsnous pas entendu cette phrase : « sur un fauteuil de dentiste, on me ferait
avouer n’importe quoi ! »
  • - 3° objection : nous sommes également accoutumés en gériatrie à cette

préfiguration de notre possible devenir que sont ces images de fin de vie :
décrépitude du corps, déchéance de l’esprit, dépendance, tout aussi
dérangeantes que ces bouches il est vrai délabrées, désertées de toute
dimension érotique, que ces dents déchaussées et qui tombent, qui
annoncent une mort dans les rêves, dit l’interprétation populaire ; souvent
nos soignants le soulignent : « on n’aura pas forcément un cancer ou une
rupture d’anévrysme, comme on en voit aussi dans les autres services ;
mais dans le meilleur des cas –si l’on peut dire- on vieillira et on mourra
comme eux » ; et notre pensée achoppe sur cette limite extrême où vient
buter l’intelligence humaine : le temps qui nous anéantit.
Alors pourquoi ? Pourquoi cette réticence ?
Sans prétendre en donner une interprétation péremptoire, mais bien plutôt des
propositions à vous soumettre, et des pistes de réflexion, je reprendrai
l’explication d’une de nos soignantes, qui pointait fort justement la présence du
regard au dessus de cette bouche, regard témoin du dégoût, regard qui ne
comprend pas et qui interroge ; regard qui « personnalise » aussi l’organe objet
de soin : « un derrière, dit une autre soignante, c’est anonyme, pas un visage ».
Regard qui souligne du coup le caractère voyeur et intrusif du soin :
« regard », au sens « plombier » du terme, sur cette cavité humide, « l’au-dedans » de l’autre
où nous pourrions nous perdre corps et biens, comme dans le « vagin denté » du mythe, et
sous le regard de l’autre, qui inscrit sans doute notre acte de soin dans son indécence.

BIBLIOGRAPHIE 
Nadine Costéja, psychologue clinicienne
Centre de Gérontologie Clinique Antonin Balmès – CHU de Montpelllier

Gestion du complexe mucogingival d’une canine en éruption muqueuse

INTRODUCTION

Les anomalies d’éruption, notamment dans les situations d’encombrement ou de dystopies, fréquemment vestibulaires, favorisent un axe d’émergence dentaire déterminé par la situation prééruptive du germe soit au sein d’un parodonte fragile, soit au sein de la muqueuse alvéolaire. Cette dernière situation clinique provoque une maturation tissulaire incomplète, due à l’absence de la fusion épithéliale entre l’épithélium de jonction et l’épithélium gingival kératinisé. D’où un capital de gencive kératinisée très réduit favorisant les récessions parodontales (1, 2, 3). La qualité de la gencive kératinisée et la hauteur de gencive attachée doivent être prises en compte chez les enfants et les adolescents, surtout en situation pré et per-orthodontique.
CAS CLINIQUE
Un jeune patient, âgé de 14 ans, en bon état de santé générale, est adressé par son orthodontiste pour l’aménagement gingival de la 13 qui fait son éruption en position vestibulaire dans la muqueuse alvéolaire.
L’interrogatoire a révélé que le patient a consulté, 18 mois plutôt, pour une dysharmonie dento-maxillaire (DDM)  et un retard d'éruption de la 13. Une radiographie occlusale  montre l’encombrement responsable de la rétention de la 13 (Figure 1). Un traitement orthodontique a démarré, pour permettre la correction de la DDM, la normalisation du recouvrement incisif et la création d’un espace d’éruption pour la 13.

Figure 1 : Radiographie occlusale montrant l’encombrement responsable de la rétention de la 13

Le patient présente une asymétrie d’évolution entre les deux canines. La 23 a fait son éruption alors que la 13 est encore en position haute et fait son éruption dans la muqueuse alvéolaire (figure 2).

Figure 2 : asymétrie d’évolution entre la 13 et la 23

L’examen clinique révèle que le patient présente une hygiène orale insuffisante et une gingivite modérée généralisée. Par ailleurs, on note la présence d’une voussure vestibulaire en regard de la 13 qui est en position superficielle (sous muqueuse), elle présente un axe d’éruption vertical mais déporté du côté vestibulaire et fait son éruption dans la muqueuse alvéolaire. On note également un bandeau de gencive kératinisée coronairement à la dent en éruption (figure 3).

Figure 3 : éruption muqueuse de la 13

Sur la base de ces éléments cliniques, nous avons décidé de réaliser une exposition chirurgicale de la 13 associée à un lambeau déplacé latéralement et apicalement pour permettre l’éruption de la 13 dans un environnement parodontal favorable.
Dans un premier temps, nous avons réalisé des séances de motivation à l’hygiène buccodentaire et de contrôle de plaque pour contrôler l’inflammation gingivale. Ensuite un lambeau est réalisé, il est élevé à partir du tissu kératinisé disponible à proximité de la 13 ectopique (figure 4). Le tissu gingival est soulevé par décollement en épaisseur totale poursuivi par une dissection en muqueuse alvéolaire. Le lambeau est ensuite déplacé latéralement et apicalement, essayé, et enfin suturé par un point suspensif et des points séparés sur la berge externe (figures 5). Les conseils post opératoires sont donnés au patient, revu une semaine après (Figure 6) pour la dépose des fils de sutures.

Figure 4: schéma expliquant le tracé du future lambeau déplacé

Figure 5 : lambeau déplacé latéralement et apicalemant et suturé

Figure 6 : 1 semaine post opératoire

Le contrôle à 6 mois montre que la dent a poursuivi son éruption, en direction occlusale, en bénéficiant d’un capital de tissu kératinisé adéquat (figure 7a et b). Permettant ainsi, lors du traitement orthodontique, la correction de l’axe de la dent, légèrement déportée du côté vestibulaire.

Figure 7 a et b: éruption de la 13 bénéficiant d’un capital de tissu kératinisé adéquat (6 mois post opératoire)

DISCUSSION
Les anomalies de position dentaire, notamment dans les situations d’encombrement ou de dystopies, fréquemment vestibulaires, favorisent un axe d’émergence dentaire. Cet axe est déterminé par la situation prééruptive du germe soit au sein d’un parodonte fragile, soit au sein de la muqueuse alvéolaire, comme c’est le cas chez notre patient. Cette dernière situation clinique provoque une maturation tissulaire incomplète, due à l’absence de la fusion épithéliale entre l’épithélium de jonction et l’épithélium gingival kératinisé (4).
C'est au moment de l'émergence dentaire que les structures parodontales se répartissent harmonieusement ou non, autour de la dent. La mise en place du parodonte de la dent permanente s'effectue au cours d'une période prépubertaire composée d'une première phase de transition (de 6 à 8 ans) caractérisée par l'évolution des incisives permanentes et l'éruption des premières molaires permanentes, d'une période de latence (de 8 à 9 ans), d'une deuxième phase de transition (de 9 à 12 ans) correspondant à la mise en place des prémolaires et canines, et d'une période pubertaire au cours de laquelle les réponses des structures parodontales sont accrues (5).
Sachant que le point d'émergence détermine de façon irréversible la quantité de tissu kératinisé qui entoure la dent, sa localisation précoce permet de prévoir l'environnement parodontal. La situation de normalité est définie lorsque l'émergence de la dent s'effectue au milieu du procès alvéolaire.
Lorsque la dent permanente perce au milieu du tissu gingival, l'épithélium de jonction se maintient au-dessus de la jonction émail-cément. Elle fusionne, par la suite, avec l'épithélium gingival fixé sur l'émail pour constituer le système d'attache conjonctif. Ce dernier assure le maintien de l'épithélium de jonction et prévient la migration apicale (6).
Dans le cas ou l’émergence se fait dans la muqueuse alvéolaire, l'épithélium de jonction se situera au niveau de la jonction émail-cément (7) et ne pourra pas fusionner avec l'épithélium gingival kératinisé sous-jacent absent. La formation du parodonte marginal, constitué de l'os alvéolaire cervical et de l'attache conjonctive, sera défectueuse.
Dans notre cas, le lambeau déplacé apicalement et latéralement est préconisé, pour  créer un environnement parodontal idéal autour de la 13 en éruption, vu la disponibilité d’une quantité suffisante de tissu kératinisé apicalement et latéralement par rapport à la dent.
L’importance et la nécessité d’une quantité suffisante de tissu Kératinisé ont été longtemps discutées(8, 9) Les différentes études ont montrées qu’une zone adéquate de gencive attachée peut prévenir l’apparition de récessions tissulaires marginales (10). En effet lorsque ce capital de gencive attachée est très réduit, l’inflammation peut être à l’origine d’une récession (1, 2, 3)
Une attention particulière doit être portée à l’environnement muco-gingival de la dent émergente, pour tenter autant que possible de préserver ou renforcer le bandeau de tissu kératinisé existant pour ne pas avoir à traiter des défauts pouvant être évités (11, 12, 13) (27% des dents faisant leur éruption dans la muqueuse alvéolaire, présentent des récessions tissulaires marginales (14)).
Cette technique d’exposition constitue le traitement de choix, permettant de préserver l’intégrité du parodonte et de préparer le contexte muco-gingival de la canine en éruption.
L’abstention peut être envisagée, quand le traitement orthodontique permet, à lui seul, l’aménagement du complexe muco-gingival autour de la dent en éruption, ce qui n’est pas possible chez ce jeune patient vu que la dent fait son éruption dans la muqueuse.
CONCLUSION
L’importance de la gencive attachée dans le maintien de la santé parodontale, en cas de déplacements orthodontiques, est maintenant bien établie. Une attention particulière doit être portée à l’environnement muco-gingival de la dent émergente pour tenter autant que possible de préserver ou renforcer le bandeau de tissu kératinisé existant, pour éviter des défauts muco-gingivaux une fois la dent sur l’arcade.
Biographie
M. Rerhrhaye*1, w. Rerhrhaye**2, L. Benrachadi***1
* Résidente, **Professeur agrégé, *** Professeur de l’enseignement supérieur
1 Service Parodontologie, 2 Service Orthopédie Dentofaciale
Faculté de Médecine Dentaire de Rabat

Références :

1.      Oh SL. Attached gingiva: Histology and surgical augmentation. Gen Dent. 2009 Jul-Aug; 57(4): 381-5.
2.      Ericsson I, Lindhe J. Recession in sites with inadequate width of the keratinized gingiva. An experimental study in the dog. J Clin Periodontol. 1984 Feb; 11(2):95-103.
3.      Baker DL, Seymour GJ. The possible pathogenesis of gingival recession. A histological study of induced recession in the rat. J Clin Periodontol. 1976 Nov; 3(4): 208-19.

4.      Borghetti A, Monnet-Corti V. Chirurgie plastique parodontale. Editions CDP 2008.

5.      Mombelli A, Gusberti FA, Oosten MC, Lang NP. Gingival health and gingivitis development during puberty. A 4-year longitudinal study. J Cl in Periodontol 1989, 16: 451-6.
6.      J-M Korbendau. Chirurgie parodontale orthodontique. Editions CDP; 1998.
7.      Oschenbein C, Maynard JG. The problem of attached gingiva in children. J Dent Child 1974,41: 263-72.
8.      Lang NP, Löe H. The relationship between the width of keratinized gingiva and gingival health.J Periodontol. 1972 Oct; 43(10): 623-7.
9.      Wennström J, Lindhe J, Nyman S. The role of keratinized gingiva in plaque-associated gingivitis in dogs. J Clin Periodontol. 1982 Jan; 9(1): 75-85.
10.  Nevins M. Gencive adhérente – thérapie muco-gingivale et dentisterie restauratrice. Rev Int Parodont Dent Rest 1987; 1 :37-51.
11.  Detienville R, Sauvan JL, Jeanne C. chirurgie moco-gingivale et éruption dentaire. J Parodont 1993; 12(2) : 163-174
12.  Sauvan JL, Miller P. chirurgie plastique parodontale pré-orthodontique et remaniements tissulaires chez l’enfant et l’adolescent. J Parodont 2000; 19 : 267- 277.
13.  Isamili Z, ENNIBI OK, Benrachadi L, Azeroual F, Cherkaoui A, Benzarti N. Les techniques de dégagement des canines retenues. Act Odonto- Stomato 2006; 233 : 25- 39.
14.  Monnet Corti V, Borghetti A. Chirurgie plastique parodontale et orthodontie. J Parodont 2000; 19(Hors-série) : 253-266.